สารโปรตีน การสลายตัวของ DNA เป็นการทดแทนสากลสำหรับเซลล์ส่วนใหญ่ในระหว่างการจำลองโมเลกุลเก่าสำหรับโมเลกุลใหม่ กระบวนการสลายตัวของดีเอ็นเอถือเป็นระยะสุดท้ายที่เปลี่ยนแปลงไม่ได้ของอะพอพโทซิส ซึ่งควบคุมโดยโปรตีนในตระกูล Bc1 ถึง 2 การสลายตัวของ mRNA มี 2 กลไกของการย่อยสลาย mRNA ที่เกี่ยวข้องกับกลไกการซ่อมแซมเซลล์ แสดงไดอะแกรมของกลไก NMD ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม กระบวนการ NMD เกิดขึ้นระหว่างการแปล
และด้วยความช่วยเหลือของมัน ทำลาย mRNA ที่มีรหัสหยุดก่อนกำหนด ซึ่งขัดจังหวะการแปลที่ระยะ 50 ถึง 55 นิวคลีโอไทด์ไปข้างหน้าในหลักสูตร ของการอ่านลำดับ เอ็กซอน ที่เกิดจากการประกบกัน สารตั้งต้น mRNAในนิวเคลียสนั้นสัมพันธ์กับเฮเทอโรไดเมอร์ ของโปรตีนที่จับกับหมวกนิวเคลียร์ที่สำคัญ
หลังจากการก่อตัวของปลาย 3 แล้ว ก่อน mRNA จับกับโปรตีน Upf3a ที่จับกับโพลี ของนิวเคลียสหรือโปรตีน PABP ก่อน mRNA จะถูกต่อเข้าด้วยกันให้กลายเป็น mRNA ซึ่งจับกับสารเชิงซ้อนที่ประกอบรวมด้วย CBP80 CBP20 PABPN1 และโปรตีนไซโตพลาสซึม PABPC
จากนั้นจึงจับกับโปรตีนของเอ็กซอนซับซ้อน หรือ EJCซึ่งมีนิวคลีโอไทด์ 20 ถึง 24 นิวคลีโอไทด์อยู่ข้างหน้า EJCs ประกอบด้วยโปรตีนหลายชนิด ได้แก่ โปรตีนประกบก่อน mRNAโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการส่งออก mRNA โปรตีนที่ไม่เข้าใจหน้าที่อย่างสมบูรณ์ โปรตีนเพิ่มเติมสามารถยึดติดกับคอมเพล็กซ์ EJC
ไม่ว่าจะเป็น NMD ในคอมเพล็กซ์ที่มีไรโบโซมแปลโปรตีนหรือไซต์ย่อยสลาย mRNA ของไซโตพลาสซึมนอกร่างกาย ตามกฎแล้วประสิทธิภาพของ NMD ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการแปล PSC และการเพิ่มจำนวนของคอมเพล็กซ์ EJC อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของ NMD สามารถปรับปรุงได้ผ่านกลไกอื่นๆ เช่น การสร้างแบบจำลอง
แทนที่ ลำดับยีนต่างๆ บทบาทของ NMD ในกระบวนการเซลล์อื่นๆ ยังคงมีการศึกษาต่อไป ตัวอย่างเช่น หนึ่งในปัจจัยของมัน SMG1 เกี่ยวข้องกับการรับรู้และการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA อีกปัจจัยหนึ่ง Upfl เกี่ยวข้องกับการประกบทางเลือกที่ไร้เหตุผลเช่นเดียวกับเส้นทางใหม่ที่เพิ่งค้นพบสำหรับการย่อยสลาย mRNA
การย่อยสลาย mRNAแบบสื่อกลางที่เรียกว่าหรือ SMD ในกรณีของกลไกการย่อยสลาย SMD โปรตีนที่จับกับ RNA จะโต้ตอบโดยตรงกับโปรตีน Upfl ทำให้เกิดการสลายตัวของ mRNA ในระยะห่างที่เพียงพอจาก PSC รวมถึงโคดอนหยุดปกติ
ในเวลาเดียวกัน วัตถุประสงค์การทำงานของปัจจัยเหล่านี้ยังไม่ได้ถูกกำหนดสำหรับกลไก SMD ในท้ายที่สุด เมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนและความผิดปกติของมัน กรดอะมิโนเกิดจากกรดคีโตและแอมโมเนีย หมู่อะมิโน พวกมันถูกใช้เพื่อสังเคราะห์โปรตีนต่างๆ รวมถึงส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ สารสื่อประสาท
เช่น 5 ไฮดรอกซีทริปตามีนและแกมมา อะมิโนบิวทีเรตหรือ GABA ฮอร์โมน เช่น ไทร็อกซีน ฮีม และสารอื่นๆ แหล่งที่มาของกรดอะมิโน
คืออาหารและผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของเซลล์ ไม่สามารถถูกแทนที่ได้ มาจากภายนอกเท่านั้น มี 10 อัน แทนกันได้ มาจากภายนอกและสังเคราะห์ในร่างกาย ก็มีถึง 10 อย่างด้วยกัน ร่างกายต้องการกรดอะมิโนเพียงตัวเดียว อาร์จินีน ในช่วงระยะเวลาที่จำกัดของการพัฒนา โดยเฉพาะในช่วงการเจริญเติบโต
ในขณะที่กรดอะมิโนที่เหลืออีก 19 ตัวจำเป็นเสมอ ไลซีน ฟีนิลอะลานีน และทริปโตเฟนถือว่าจำเป็นอย่างยิ่ง ซีสเตอีนได้จากฟีนิลอะลานีนและไทโรซีนได้
จากเมไทโอนีน กรดอะมิโนที่จำเป็นมีทั้งแบบคีโตเจนิก สร้างอะซิติล โคเอ ซึ่งถูกเปลี่ยนเป็นคีโตนบอดี้ หรือไกลโคเจน เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด และในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม ลิวซีนและไลซีนมีทั้งคีโตเจนิกและไกลโคเจน แสดงโครงร่างทั่วไปของเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโน ดังที่แสดงในแผนภาพ กรดอะมิโนส่วนเกินถูกสร้างขึ้นโดยค่าใช้จ่ายของกรดอะมิโนที่เหลือซึ่งไม่ได้ใช้ในการสังเคราะห์โปรตีนหรือสำหรับความต้องการอื่นๆ ของเซลล์
กรดอะมิโนส่วนเกินที่เกิดขึ้นในรูปของกองทุนเมตาบอลิซึมจะถูกใช้ เมื่อถูกสลาย เพื่อผลิตพลังงานและสร้างพลังงานสำรอง ไขมันและไกลโคเจน และไนโตรเจนเอมีนจะถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของยูเรีย หากจำเป็น โปรตีนจากกล้ามเนื้อที่ใช้งานได้จะกลายเป็นสารสำรองสำหรับการผลิตกรดอะมิโน ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในร่างกาย มีการระบุโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนในมนุษย์ สำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติดังกล่าว
การขาดหรือเกินของกรดอะมิโนชนิดใดชนิดหนึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ ซึ่งจะนำไปสู่ การย่อยอาหารและการดูดซึมอาหารแบบโฮมา ความอ่อนล้าของร่างกาย พัฒนาการทางจิตและการเคลื่อนไหวทางร่างกายล่าช้า เนื้อเยื่อบวมน้ำ อาการทางระบบประสาทและอาการอื่นๆ ตามการสังเคราะห์ สารโปรตีน ที่บกพร่อง ตัวอย่างทั่วไปของโรคเหล่านี้คือ โรคที่เกิดจากยีนด้อย ฟีนิลคีโตนูเรีย PKU ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดเอนไซม์ ฟีนิลอะลานีน 4 ไฮดรอกซีเลส
PKU มี พันธุกรรม จำนวนหนึ่ง ส่วนใหญ่มักเป็นเนื้อร้าย ที่พัฒนาเป็นผลจากการขาด 6 ไพรูวอยล์เตตระไฮโดรเทอริน ซินเทสไซโตซิลิกไดไฮโดรเทอริดีน รีดักเตส ไซโคลไฮโดรเลส กัวโนซีนไซโคลไฮโดรเลส หรือ เตตระไฮโดรไบโอพเทอริน โคแฟกเตอร์ BH 4ไฮโดรเลสของกรดอะมิโนอะโรมาติก ฟีนิลอะลานีน ไทโรซีน
และทริปโตเฟน ยีนนี้ยังไม่ได้แมปด้วย นอกจากนี้ยังรวมถึงพันธุกรรมของ PKU เนื่องจากการขาดไดไฮโดรโฟเลต รีดัคเตส
บทความที่น่าสนใจ สารอาหาร การทำความเข้าใจเกี่ยวกับอาหารที่ดีต่อสุขภาพจาก สารอาหาร
