ยีน การหยุดการทำงานของยีน APC หรือการกลายพันธุ์ในยีนเบต้า แคดเธอริน ช่วยลดการจับตัวของยีนหลังกับอีแคดเธอรินกระตุ้นการก่อตัวของสารเชิงซ้อน เบต้า คาเตนิน Tcf4 เป้าหมายของสารเชิงซ้อนนี้คือยีน cyclin D1 และ ไมคโปรโตอองโคยี เป็นผลให้ไคเนสที่ขึ้นกับไซคลินคอมเพล็กซ์ ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ของยีน CDH1 อี แคดเธอริน เบต้าแคเตนิน และ APC พบได้ในเนื้องอกที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและเป็นระยะๆ ของระบบทางเดินอาหาร
เนื้องอกที่เต้านมและรังไข่เป็นระยะๆ สันนิษฐานว่าผลก่อมะเร็งของการกลายพันธุ์ในยีน อี แคดเธอริน นั้นสัมพันธ์กับการคลายตัวของสัญญาณระหว่างเซลล์ที่กระตุ้นยีน p53 นอกจากนี้ยังระบุวิธีควบคุมความแตกต่างของเซลล์อีกวิธีหนึ่ง ผ่านปฏิสัมพันธ์ของเมทริกซ์เซลล์ซึ่งกันและกันโดยใช้ปัจจัยการเจริญเติบโต TCF เบต้าและโปรตีนของตระกูล Smad ในกรณีนี้ TCF เบต้า ของไซโตไคน์เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเพิ่มจำนวนของเซลล์เยื่อบุผิวปกติ
บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดในระหว่างการควบคุมดังกล่าว ตัวอย่างเช่น ตัวรับเซลล์เม็ดเลือดจะทำงานและโมเลกุลส่งสัญญาณเฉพาะ โปรตีน Smad 2 และ Smad 3 จะถูกฟอสโฟรีเลตซึ่งทำให้เกิดการจับกับปัจจัยการถอดรหัส Smad 4 คอมเพล็กซ์ที่เป็นผลลัพธ์จะถูกถ่ายโอนจากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียสของเซลล์และควบคุมการถอดความของไคเนสที่ขึ้นอยู่กับไซคลิน p21,wafr1 p15,cdkn2a และ p21,kip1 เมื่อยีนเหล่านี้ถูกกระตุ้น
ฟอสโฟรีเลชั่นของยีน RB1 จะถูกบล็อกและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์จากระยะ G0 จะล่าช้าในระยะ G1 ของวัฏจักรเซลล์ เส้นทางนี้เป็นลักษณะของการพัฒนาของมะเร็งถุงน้ำดี ปอด ตับอ่อน และลำไส้ใหญ่ การกลายพันธุ์ใน อองโคยีน ของเซลล์ โปรโตอองโคยีน มีการระบุโปรโตออนโคยีนมากกว่า 100 รายการ พวกเขาถือเป็นตัวควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ในเชิงบวก พวกเขาสามารถกระตุ้นการแบ่งเซลล์และเป็นตัวแทนของกลุ่มของตระกูลยีนที่มีบทบาทสำคัญ
ในการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของเซลล์ การทำงานของตัวรับ การซ่อมแซม DNA ของเซลล์และการก่อตัวของ การตอบสนองของเซลล์ต่ออิทธิพลของกฎระเบียบภายนอก ผลิตภัณฑ์การแสดงออกของโปรโตออนโคยีนควบคุมการถ่ายทอดสัญญาณที่สื่อกลางโดยกลไกต่อไปนี้ ฟอสโฟรีเลชั่นของซีรีน ธรีโอนีน และไทโรซีนที่มีอยู่ในโปรตีนตกค้าง ระหว่างการย่อยสลาย โดยการแยกกลุ่มฟอสเฟตออกจาก ATP ซึ่งเปลี่ยนแปลงโครงร่างของเอนไซม์โปรตีน
กิจกรรมของเอนไซม์ การควบคุมกิจกรรมของ GTPase ซึ่งแปลง GDP เป็น GTP ซึ่งมีบทบาทเป็นตัวกลางระดับโมเลกุลสำหรับไทโรซีนไคเนสที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์และซีรีน ทรีโอนีนไคเนส การควบคุมการจำลองแบบของ DNA การแสดงออกของยีนนิวเคลียร์และการตายของเซลล์ ควรสังเกตว่าส่วนสำคัญของโปรโต อองโคยีนนั้นถูกระบุโดยความคล้ายคลึงกันของพวกมันกับอองโคยีนของไวรัส ผลการก่อมะเร็งของโปรโตอองโคจีนส์นั้นแสดงออกมาเมื่อมีการกลายพันธุ์
ที่เปิดใช้งานในสถานะเฮเทอโรไซกัส ยีน ต้านเนื้องอกทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบของการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของเซลล์ ป้องกันการแบ่งเซลล์ ในสภาวะปกติ พวกมันยับยั้งการแสดงออกของโปรโตอองโคเจน ดังนั้นบางครั้งจึงเรียกว่าแอนติโคเจน โดยเปรียบเทียบกับแอนตีมิวทาเจน ผลการก่อมะเร็งของยีนต้านการกลายพันธุ์แสดงออกมาในสถานะโฮโมไซกัสของการกลายพันธุ์ที่เปิดใช้งานพวกมัน
สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าทั้งโปรโต อองโคยีนและยีนต้านเอง ตลอดจนกลไกของการเกิดมะเร็งที่กระตุ้นโดยการมีส่วนร่วมของพวกมัน มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกลายพันธุ์ในโปรโต ออนโคยีนที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ เซลล์ ออนโคยีน สามารถส่งผลกระทบต่อส่วนโครงสร้างของยีนและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ในกรณีนี้ การกลายพันธุ์จะเปลี่ยนโครงร่างของโปรตีน
ซึ่งกระตุ้นการทำงานของออโตฟอสโฟรีเลชั่น เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ และการเจริญเติบโตของเซลล์ ตัวอย่างแรกคือการกลายพันธุ์ที่โดดเด่นของ ออโตโซม ซึ่งไม่ต้องการสำเนาอัลลีลที่สองของ อองโคยีน เพื่อเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายกาจ ซึ่งรวมถึงการกลายพันธุ์ อองโคยีนในตระกูลแรส ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ของโคดอนของยีน cHaras ในมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ในกรณีนี้ กัวนีนจะถูกแทนที่ด้วยไทมีนใน DNA และไกลซีนจะถูกแทนที่ด้วยวาลีนในโปรตีน
ตัวอย่างที่สองคือจุดกลายพันธุ์ของยีน cNras ในมะเร็งผิวหนัง การแทนที่ของไลซีนด้วยไกลซีน ตัวอย่างที่สามคือการกลายพันธุ์แบบจุดที่ต่างกันสองจุดของโคดอนเดียวกันของยีน cKiras2 ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์และมะเร็งต่อมไทรอยด์ ซึ่งนำไปสู่การกลายพันธุ์ในผลิตภัณฑ์โปรตีนของพวกมัน การแทนที่ไกลซีนด้วยวาลีนและซีสเตอีน ตามลำดับ ตัวอย่างที่สี่คือจุดกลายพันธุ์ในยีน erbA ในเม็ดเลือดแดง
บทความที่น่าสนใจ สารโปรตีน อธิบายเกี่ยวกับตัวสารของดีเอ็นเอสำหรับเซลล์จาก สารโปรตีน
